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Covid-19 : Et si on ne cherchait pas à tuer le virus...

 

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Je ne suis pas chercheur. Je ne suis pas médecin. Je suis juste un enseignant en sciences qui est en confinement et qui donc, a du temps à offrir ou à perdre selon la manière dont on appréciera cet article. Dès le soir de la déclaration de Macron et avant même le début du confinement, je me suis mis à travailler sur le SRAS-Cov-2, responsable du Covid-19. En fait, un élément intriguant de l'épidémie m'interpella : les enfants n'étaient pas touchés. Cela m'interloqua vraiment. Je suis papa d'une magnifique petite fille et compagnon d'une femme merveilleuse. Toutes deux sont à mes yeux aussi précieuses que fragiles : ma première crainte a été qu'elles puissent être touchées. Je me suis donc attaché à m'assurer que ce virus ne s'attaquait pas, du moins dans sa forme grave, aux enfants, aux femmes trentenaires... Et jusqu'à maintenant, ces observations persistent : les enfants ne sont pas touchés et les hommes subissent préférentiellement la forme grave. Mon idée a alors été de comprendre pourquoi les enfants n'étaient pas touchés ? Qu'est-ce qui les immunisait contre le virus ? Peut-être pourrait-on se servir de cette donnée, non pas pour tuer le virus, mais l'empêcher d'induire des formes graves....

 Cet article n'est pas une publication scientifique, elle n'a aucune légitimité et je décline toutes responsabilités si d'aventure une personne décidait sans l'accord, ni le suivi d'un médecin de se prescrire tout seul ces médications. Certains des médicaments que je vais proposer peuvent avoir des effets secondaires graves provoquant des séquelles qui peuvent être mortelles. Leur prescription doit obligatoirement faire l'objet d'une complémentation adéquate et d'un suivi rigoureux. 

Alors je le dis, sans détour : je pense que l'association de deux antibiotiques, la spiramycine et le metronidazole, pourrait, non pas tuer le virus, mais l'empêcher de générer des formes graves du Covid-19 et aider notre système immunitaire à l'éradiquer de l'organisme. Peut-être même encore plus si mon hypothèse se vérifie. Dans cette même perspective, d'autres traitements existants que je vais présenter ici pourraient atténuer la virulence de cette pandémie. Au cours de mes recherches bibliographiques, j'ai fini pas tomber sur deux publications scientifiques chinoises et américaines sur le SRAS-Cov-1 et même sur le SARS-Cov-2 qui provoque l'épidémie de Covid-19, qui confirment en tout point mon approche et donc le traitement que je propose ici.

N'étant pas chercheur, je ne vais pas ici proposer une publication scientifique, encore moins un protocole. J'aurais pu envoyer ce très long travail à des chercheurs : ils m'auraient pris soit pour un clown, soit pour un fou, probablement pour les deux. En effet, je pense que d'une part, la communauté scientifique me raillerait si je leur proposais mon étude, je ne suis que prof de science, et d'autre part, s'ils s'en emparaient, il y a de grandes chances qu'ils imposent un protocole de 8 mois pour évaluer la démarche. Si des médecins tombent sur cette bouteille à la mer, les médicaments que je propose existent et les effets secondaires, limités, sont connus et maîtrisés par une complémentation adaptée.

Alors, encore une fois, que l'on soit clairs : tous mes propos reposent sur des publications scientifiques publiées par les plus grandes revues scientifiques et présentes dans les plus grandes banques de données médicales. Je n'ai fait qu'exhumer toutes ces publications. Et comme vous le constaterez, la bibliographie est exhaustive même si je n'ai sélectionné qu'une infime part de mes lectures de confinement. 

 Je n'invente rien. Je ne fais qu'utiliser le travail de très nombreux chercheurs sur le sujet. Pour exemple, le conseiller spécial de Mr Macron, Mr Bruno Lina, virologue et épidémiologiste au CHU de Lyon, a publié des études sur cette approche (1). Les médicaments que je propose existent déjà. Je propose peut-être une ou deux innovations, mais là encore, des chercheurs travaillent dessus depuis 4 ou 5 ans. Le pire est que je suis tombé sur tous ces sujets en partant de constats simples, épidémiologiques.

 

I/ Epidémiologie de la maladie

Dans cette partie, je ne vais m'ennuyer à citer mes sources bibliographiques car il s'agit de constats simples que n'importe quel quidam peut faire en suivant les actualités. Les sources sont multiples et le lecteur n'éprouvera d'ailleurs pas le besoin de les vérifier tant elles font consensus.

A/ Premières impressions : personnes âgées et fragiles seulement concernées.

Lorsque l'épidémie survint en Chine, au mois de décembre, les premières informations épidémiologiques qui nous parvinrent, étaient que les formes graves du virus ne touchaient que les personnes âgées ou fragiles, avec une immunodéficience ou des pathologies chroniques type diabète, BOPC...Très rapidement, cette conviction s'effondra devant le nombre de décès touchant des patients sains et dans la fleur de l'âge. Ceci étant, il y a tout de même une prégnance de ce facteur de gravité puisque 75% des cas graves concerne des personnes de plus de 65 ans. L'approche que je propose peut expliquer dans le même temps la prégnance de ce facteur et le fait qu'il ne soit pas systématiquement en cause.

B/ Observation redondante et persistante : les enfants ne sont pas touchés.

Les enfants ne sont quasiment pas touchés par le SRAS-Cov-2. Et quand ils le sont, les symptômes restent bénins. Pis, ils sont souvent porteurs sains. Alors, plus la pandémie avance, plus on relève de cas de jeunes enfants touchés par une forme grave du Covid-19 (2). Mais là encore, mon modèle saura expliquer ces cas rares.

C/ Un virus sexiste.

Les hommes sont préférentiellement touchés par le SRAS-Cov-2. Ils représentent en moyenne 60% de la population infectée et repérée. Pis, ils sont deux fois plus nombreux à finir en réanimation et ils représentent 70% des patients décédés. Là encore mon modèle explique tout.

D/ Rôle de l'alimentation et du rapport à la nature.

Aux premiers moments de l'épidémie, une partie de la vox populi et de nos dirigeants occidentaux a fustigé la Chine, son manque d'hygiène alimentaire, la diversité pestilentielle de son alimentation avec ces pangolins, ces chauves souris, ces serpents...Quelle barbarie ! Comparé à nos abattoirs exemplaires, quel manque de civilisation, d'humanité ! La Chine n'a quasiment pas été touchée par le Covid-19 si on s'en réfère à sa population et à sa densité de population. Quelques 3500 morts pour 1 milliard 400 millions d'habitants. Même pas une écorchure, une petite griffure de pangolin. Bien sûr, il y eut la discipline chinoise pour le confinement rappelant à nos dirigeants politiques, comme illuminés depuis, comment la docilité de l'esclavage se conciliait bien avec un ordre de mobilisation générale. Fallait pas aloir fait l'ENA pour le comprendre, mais bon, ça les émoustille nos élites occidentales. Mais c'est au contraire peut être bien une certaines forme d'indiscipline qui a permis à la Chine de ne pas subir davantage ette épidémie. La discipline et le confinement n’expliquent pas tout. Wuhan est une immense ville avec une densité de population que l’on n’imagine pas. Le confinement n'aurait que peu limité la propagation du virus. Il y a effectivement un autre élément explique l'impact plus que relatif qu’a eu le virus en Chine et en Asie en général. 

Je vous fournis là mon premier indice : leur alimentation et leur hygiène de vie, des marchés qui ressemblent à une jungle dans laquelle les normes sont secondaires, ce qui prime, c'est la qualité des aliments. Le beauf bien de chez nous s'est moqué des vidéos montrant ces marchés asiatiques : des chauves souris, des serpents, des pangolins, tous frais, abattus sur place devant le client...Les clients sont nombreux et ont l'air de consommer allègrement, leurs paniers sont remplis...Comparé à nos marchés où l'on trouve à peine trois variétés de tomates transgéniques et quelques légumes racines hybrides et à nos paniers qui disent tout du coût de la vie, on peut bien se moquer de leurs marchés !

Les chinois sont très touchés par le virus puisqu'ils représentent le troisième pays en terme de personnes infectées (80 000). Mais il n'y a que 3000 personnes qui sont mortes pour 1milliards 400 millions d'habitants quand il y en a plus de 10 000 pour 60 millions d'habitants en Italie ou bientôt 3000 pour 65 millions d'habitants en France. La densité de population à Wuhan est telle qu'on ne peut même pas vraiment parler de confinement tant ce virus est résistant. Cette densité est 10 fois plus importante que dans notre plus grande ville européenne. Et en effet, une partie des peuples asiatiques prêtent, à raison d'après moi, beaucoup moins d'attention que nous, occidentaux, à tout aseptiser. Disons qu'ils ont une autre approche de l'hygiène, plus en adéquation avec la nature. Avec les microbes. Comme les chauves souris. Comme les pangolins. Ils ont plus l'habitude de fréquenter un certain microbiome. Comme les femmes d'ailleurs. Et à l'inverse total des enfants. Ce qui explique leur immunité relative.

II/ Symptomalogie

A/ Inflammation, pas inflammation..Inflammation, Pas...

C'est peut-être bien là la plus grande particularité de ce virus : son temps d'incubation qui pourrait aller jusqu'à 20 jours mais qui peut tout aussi bien ne durer que 2 jours. Certains patients ne vont ainsi connaître aucun signe ou des signes mineurs durant une dizaine de jours, démontrant ainsi une absence d'inflammation ou une inflammation relative, puis se voir foudroyer par une inflammation irréversible et parfois mortelle.

Une autre particularité est que malgré la virulence évidente de ce virus capable de provoquer des lésions profondes aux poumons, certaines personnes peuvent être porteurs sains. Le virus est bien présent dans l'organisme mais ne s'y développe pas et ne provoque aucun trouble. Il semble donc que ce virus est capable de contourner la réaction immunitaire.

Tout cela s'explique assez simplement finalement.

B/ Exacerbation foudroyante.

Une des plus grande détresse à laquelle sont confrontés les médecins sur le terrain est la rapidité avec laquelle les symptômes évoluent. Pis, certains médecins ont renvoyé chez eux des patients, pensant que la maladie n'allait pas évoluer vers sa forme grave et quelques heures plus tard, la personne était en détresse respiratoire. C'est ainsi que en quelques jours on peut passer d'une absence totale de symptômes à une symptomalogie mortelle. La réaction inflammatoire qui dans certains cas se fait attendre, dans d'autres, est si violente et rapide qu'elle emporte sa victime.

Là encore, seul mon modèle peut l'expliquer.

C/ Troubles ORL

Assez classique lors d'infections respiratoires, les troubles ORL induits par le SRAS-Cov-2 sont là encore assez particuliers. Parfois, il ne se déclare que tardivement après l'infection. Parfois même, pas du tout. On a même observé des patients chez lesquels, seuls les troubles digestifs annonçaient l'urgence à venir. Une autre particularité de ces troubles ORL est qu'on a pu observer chez certains patients, une évolution nerveuse de ces troubles avec atteinte du système nerveux central.

Je me répète mais là aussi, c'est élémentaire.

D/ Problèmes bucco-dentaires

C'est un des symptômes les plus surprenant mais peut-être le plus révélateur : les inflammations bucco-dentaires et plus spécifiquement gingivales et parodontales observées chez de nombreux patients. Gonflement des gencives, douleurs à la mâchoire...

Tous ces symptômes sont encore typiques et ne font que valider mon modèle et la thérapie que je propose.

 

On peut tirer de cet état des lieux que le SRARS-Cov-2 prolifère préférentiellement dans certains environnements : il n'aime pas les voies respiratoires des jeunes sujets, ils préfèrent les sujets âgées et/ou fragiles et a une légère préférence pour les hommes chez lesquels, il s'épanouit brutalement. Mais il peut très bien faire l'affaire d'une jeune femme de 16 ans en bonne santé. Il aime bien les voies respiratoires supérieures mais devient vraiment virulent lorsqu'il atteint le tube digestif, les poumons et plus surprenant, les racines dentaires.

De manière subsidiaire, on notera qu'il semble préférer les pays industrialisés et plus spécifiquement les grandes viles stérilisées et dans lesquels on ne mange plus que de la nourriture aseptisée.... ! Il semble que des pays comme en Asie ou en Afrique, plus en rapport avec la nature notamment en terme d'alimentation, connaissent des taux de mortalité moins importants malgré une contamination équivalente.

Qu'est-ce qui explique le comportement de ce virus, cette éthologie virale ? Pourquoi les enfants ne sont-ils quasiment pas touchés par la forme grave et pourquoi les hommes, les personnes âgées sont préférentiellement meurtris ?

C'est à cela que répond ma proposition de thérapie. Elle ne souhaite pas tuer le virus, pas directement. Elle souhaite atténuer son développement pour permettre à notre corps de l'éradiquer.

III/ Prevotella Spp feat SARS-Cov-2.

Le Point commun entre tous ces développements a un nom : Prevotella spp. Une bactérie anaérobie Gram négative qui en temps normal fait partie de notre flore commensale, de nos microbiomes intestinaux, vaginaux, pulmonaires, bucco-dentaire et oropharyngé. Une infection peut en cacher une autre. La vraie star de cette pandémie est d'après moi, non pas le SRAS-Co-2 qui est bien le déclencheur, mais Prevotella qui est d'après mon hypothèse le chef d'orchestre de cette multi-infection. Je vais en faire la démonstration.

Je ne vais pas ici présenter des développements scientifiques de haute technicité, ce n'est pas mon but. Et d'ailleurs les recherches que je publie ne m'appartiennent pas, je me vois mal me les approprier et les présenter comme si elles étaient miennes. Je reprendrais simplement point par point les constats quant à l'épidémiologie en m'efforçant systématiquement d'expliquer le rôle de Prevotella et de l'illustrer par des publications scientifiques et médicales.

C'est un article grand public qui a vocation à interroger nos chercheurs, pourquoi pas, mais surtout nos différents praticiens qui, s'ils estiment la démonstration valide, ont toute liberté pour tester les molécules que j'entends proposer ou même en trouver d'autres se basant sur cet enchaînement d'idée.

Je ne prétends pas détenir la vérité, ni le remède miracle. J'ai passé beaucoup de temps à travailler et la seule chose que je propose est une hypothèse, des questionnements, une approche moins moléculaire, plus environnementale. Il se peut que je me trompe totalement et je ne veux pas susciter d'espoir vain, j'espère donc que si je me trompe, des scientifiques reconnus sauront l'expliquer ou au moins testeront cette approche.

A/ Epidémiologie et Prevotella

Qu'est-ce qui différencie les voies respiratoires d'un enfant et celles d'un adulte, d'un personne âgée ? Outre l'état des dents, les caractéristiques chimiques (PH, conductivité...) et le microbiome, ces colonies de bactéries, de virus, de champignons qui colonisent notre peau, nos muqueuses et même nos organes.

J'ai pensé au PH et à la conductivité mais cela ne me semblait pas pouvoir en être la cause car, d'une part les micro-organismes peuvent avoir une grande plasticité quant à ces paramètres et, d'autre part l'acidose qui peut affecter différents niveau de notre organisme est assez bien caractérisée tant en terme de pathologie (diabète par exemple), et pour ce qui est de l'âge. L'épidémiologie serait plus systématique, plus rigide. Et les enfants ne seraient pas autant immunisés.

J'ai donc pensé au microbiome. Je connaissais assez bien le micobiome intestinal. Je ne savais rien du microbiome pulmonaire et oropharyngé. Pour être honnête, avant cet avant dernier jour de liberté, je ne savais même pas que cela existait mais j'en avais la conviction profonde. L'idée que je développe ici m'est venu instantanément à ce moment là. Je décidais donc de faire des recherches sans attendre même le confinement. Je rentrais de cours le vendredi et je passais ma nuit à étudier des thèses sur le microbiome pulmonaire. Je ne trouvais quasiment que des thèses en anglais. Je finis par tomber sur de quelques chercheurs français qui étudiaient ce nouveau domaine d'investigation. Comme indiqué précédemment, Bruno Lina, Virologue et infectiologue reconnu a publié plusieurs études sur ce sujet et semblait être enthousiaste quant aux perspectives offertes (1). Les évènements vont peut-être l'obliger à accélèrer sa programmation. Je l'espère.

Dans le cas du Covid-19, plusieurs éléments indiquent que le virus pourrait bien profiter d'un environnement bactérien bien spécifique qui lui permettrait non seulement d'infecter son hôte mais ensuite de frapper plus rapidement, plus violemment :

- Le SRAS-Cov-2 n'infectent que très peu les enfants et n'induit que très rarement des formes graves chez eux. Une des différences principales entre les voies respiratoires d'un enfant et d'un adulte est le microbiome : chez un enfant, la communauté bactérienne qui domine est composée de Firmicutes et de Protobactéries avec une présence relative d'Actenobactéries, de Bactéroidètes (dont prevotella)... Chez l'adulte, les Bacteroidètes et notamment Prevotella deviennent dominants. Cela vient du fait que le microbiome chez l'enfant provient en grande partie de l'utérus et du vagin de la mère. Au cours de la vie, du fait de notre hygiène de vie, de notre alimentation, des infections bucco-dentaires, ce microbiome évolue (3). C'est cette observation qui m'amena à m'intéresser spécifiquement à Prevotella.

- Justement les femmes sont moins touchées par la forme grave du syndrome. Ne possède-t-elle pas Prevotella dans leur microbiome ? Si, leur microbiome est composé par Prevotella même davantage que chez les hommes. Cette bactérie opportuniste adore par exemple proliférer dans le vagin jusqu'à provoquer des vaginites (4). C'est d'ailleurs pour cela qu'elle sont moins touchées que les hommes : leur organisme a l'habitude de lutter contre Prevotella et comme si j'en fais l'hypothèse, c'est Prevotella qui favorise la prolifération foudroyante du SRAS-Cov-2, chez les femmes, les stratégies de pénétration de ce virus sont moins efficientes et sont rapidement stoppées par leur système immunitaire.

- Ce point là me semble plus hypothétique et nous manquons de données pour le confirmer. Le temps nous permettra de l'affiner. La communauté Prevotella, car on parle de communauté puisqu’on trouve ensemble les mêmes bactéries dans les mêmes environnement, est plus ou moins présente dans l'organisme : cela va dépendre de l'alimentation, de l'hygiène, notamment bucco-dentaire (les infections favorisent cette communauté). Une certaines alimentation, riche en fibres, en produits fermentés, en légumineuses, va favoriser la prolifération d'un microbiote en équilibre et même bénéfique pour notre organisme. Plusieurs raisons peuvent provoquer une dysbiosie, c'est à dire un déséquilibre de notre microbiome : problèmes de santé, vieillesse, antibiothérapie, infections bucco-dentaires et alimentation. Je suppute que les pays assez développés pour offrir une alimentation riche à leur population mais pas trop industrialisés pour, qu'au quotidien, ces populations soient à travers leur alimentation ou leur hygiène quotidienne en contact avec des sources exogènes de micro-organismes qui rééquilibrent leurs microbiomes et atténuent ainsi la prolifération de Prevotella et donc l'impact du SRAS-Cov-2. Je n'ai pour l'heure aucune publication pour illustrer mon propos même si beaucoup font le lien entre alimentation et microbiome pour Prevotella. Ce n'est pas ici le sujet principal.

- Enfin, L'importance des co-morbidités et de l'âge n'est plus à démontrer. Ces deux paramètres s'expriment entre autre par la dominance de la communauté Prevotella. On pourrait même aller plus loin dans l'études des cas avérés et poser des questions bien précises : Avez-vous eu des problèmes dentaires récurrents ? Etes-vous né par vois basse ou par césarienne ? Avez-vous connu des infections graves avec complications ? 

Il semble que d'un point de vue épidémiologique, ma démonstration est efficace pour expliquer la variété des cas et la prégnance de certains facteurs comme l'âge, le sexe, les comorbidités...Vous allez voir qu'elle est aussi efficace pour expliquer la symptomalogie.

B/ Petrovella spp et Symptomalogie

La symptomalogie observée depuis le début de cette pandémie de Covid-19 est variée autant que variable mais outre les symptômes classiques observés lors d'infection des voies respiratoires (congestion, toux...), d'autres symptômes plus ou moins constants peuvent surprendre : diarrhée aigue, infection gingivale et parodontale, amnosie et surtout ces très nombreuses et profondes lésions aux poumons. 

Il y a un point commun entre tous ces symptômes : Prevotella !

En effet, la communauté Prévotella est reconnue comme jouant un rôle important dans de très nombreuses pathologies : infections vaginales, maladie chronique de l'intestin, les broncho-pneumopathies obstructives. 

Et lorsque l'on regarde la symptomalogie due à une infection à Prevotella, on constate qu'on a exactement la même symptomalogie : 

- La commuanuté Prevotella favorise la prolifération d'une autre bactérie : clostridium difficile. Il faut savoir à ce moment qu'il y a un lien très étroit entre le microbiome intestinal et le microbiome pulmonaire (5). En effet, il y a des échanges permanents entre ces deux microbiomes, d'une part car le mucus de nos parois alvéolaires est chassé par nos cellules cilliées dans le tube digestif. Et il y aurait des phénomènes de micro-aspiration ainsi que le rôle des remontées gastriques qui expliqueraient la colonisation pulmonaire par le microbiome intestinal. Quoi qu'il en soit, la communauté Prevotella peut induire une infection des parois de l'intestin par d'autres pathogènes opportunistes comme clostridium difficile qui provoquent des diarrhées et autres troubles gastro-intestinaux très proches de ceux observés avec le Covid-19.

- Prevotella est très connu pour son rôle primordiale dans de nombreuses infections bucco-dentaires, notamment gingivales et parodontales. J'ai dû survoler une bonne centaine de publications de dentistes sur le rôle prépondérant de la cohorte Prevotella dans ces nombreuses infections buccodentaires (6). Et son rôle comme sur de nombreuses muqueuses de notre organisme est assez bien caractérisé : elle génère un biofilm qui favorise la colonisation par d'autres pathogènes, notamment des virus, elle modifie les caractéristiques physico-chimiques et mécaniques de nos muqueuses et surtout elle modifie la réponse inflammatoire, pouvant même devenir une porte d'entrée pour certains virus, une sorte de cheval de Troie. Dans cette épidémie de Covid-19, de plus en plus de patients expliquent avoir eu de très violentes douleurs bucco-dentaires, des gencives qui gonflent, voire qui saignent, des lésions aux lèvres, des douleurs à la mâchoire...La bouche, les gencives et les dents sont le temple, le repère de Prevotella. Les inflammations de la gencive avec gonflements, les infections parodontales sont sa signature. 

- Depuis peu, les scientifiques admettent que les poumons ne sont pas un milieu stérile. Et savez-vous quelle est l'une des communauté prédominante chez l'adulte : Prevotella. Elle est quasi-absente chez l'enfant sain mais prolifère chez l'adulte, prolifération qui s'explique en grande partie par son omniprésence dans l'environnement bucco-dentaire. De nombreuses pathologies pulmonaires graves impliquent la communauté Prevotella. Pseudomona aeruginosa qui est une bactérie très connue pour les dégâts importants qu'elle peut causer dans les poumons est de ces pathogènes qui sont favorisés par l'environnement créé par la communauté Prevotella. Pis, Pseudomona est même omniprésente dans les pneumonies nosocomiales notamment dues à l'intubation pratiquée lorsqu'un patient est en détresse respiratoire. Souvent, ce n'est pas l'infection primaire qui tue le patient mais l'intubation qui favorise la prolifération de nombreuses bactéries hautement pathogènes comme Pseudomonas. Outre cette collaboration, Prevotella est aussi connue pour elle-même provoquer de graves infections des poumons dont la radiographie n'est pas sans rappelé celle obtenue dans le cas du Covid-19. Ce qui devient vraiment troublant, c'est lorsque l'on s'intéresse aux comportements de Prevotella : tant que cette dernière est en abondance normale, elle a un rôle anti-inflammatoire reconnu. Mais dès qu'elle prolifère de manière excessive suite à une infection par exemple, elle peut provoquer au contraire une inflammation foudroyante pouvant aboutir très rapidement à une pneumonie (7)...Cela ne vous rappelle rien ? Nous verrons que le mécanisme d'action dans l'environnement bucco-dentaire puis dans l'environnement pulmonaire épouse de très près le comportement du SRAS-Cov-2.

- Je l'ai déjà évoqué mais les différentes chronologies que l'inflammation propose selon les patients laissent pantois de nombreux scientifiques. Chez de nombreux porteurs, notamment sain, notre système immunitaire innée ne se met pas en branle, la réaction inflammatoire ne s'enclenche pas ou de manière très modérée. Chez d'autres au contraire, on va très rapidement observer une symptomalogie multiples et rapidement grave. D'autre part, chez les patients dont l'inflammation est relative, les médecins sont surpris par l'exacerbation rapide des symptômes. Certains patients voient leur état de santé se dégrader très rapidement en quelques heures. Là encore, ce comportement fait très fortement penser à Prevotella, c'est même là encore une signature : Prevotella peut demeurer longtemps comme un anti-inflammatoire redoutable pour basculer très rapidement vers un comportement hyper inflammatoire souvent fatal pour les victimes. Là encore, cela ne vous fait-il penser à rien ? 

-Enfin, les comordités et l'âge des patients notamment lorsqu'ils sont atteints par la forme grave, sont d'autres paramètres qui valident ce modèle : Prevotella est d'autant plus dominante dans le microbiome que le sujet a connu des épisodes infectieux graves et répétés ou des inflammations chroniques. Et Prevotella voit son abondanc augmenter avec l'âge. Il semble qu'on puisse corréler la gravité des symptômes avec l'abondance de Prevotella dans l'organisme.

Comme vous avez pu le constater, la symptomalogie, à l'instar de l'épidémiologie s'explique parfaitement malgré ses caractéristiques peu habituelles si l'on considère le rôle de Prevotella dans cette pandémie de Covid-19.

Alors, pour que les plus scientifiques des lecteurs et pour ceux qui seront parvenus jusque là, je préfère expliquer rapidement les mécanismes d'action que je suppute.

C/ Mécanisme d'action conjointe Prevotella/SRAS-Cov-2

J'ai réussi assez rapidement à comprendre l'avantage que conférait le SARS-Cov-2 à Prevotella : la littérature sur Prevotella est abondante même si elle est surtout en anglais et on connait d'autres infections, notamment bucco-dentaires où elle favorise la prolifération d'agents bactériens comme clostridium pour l'intestin ou porphyromonas gingivalis pour les gencives. Il semblerait que Prevotella soit favorisé par le virus car ce dernier aurait un impact sur nos muqueuses d'autant plus que Prevotella est présente en abondance. Il s'agit d'une association de malfaiteur. Prevotella est un producteur connu de succinate, un intermédiaire du cycle de Krebs qui intervient donc directement dans la respiration cellulaire. Ce succinate est aussi le carburant de nombreuses bactéries aérobies et anaérobies qui appartiennent ou non à la communauté Prevotella. Notamment de nombreux pathogènes. Des études sur l'obésité ont démontré le rôle des succinates dans la prolifération de Prevotella en association avec d'autres pathogène comme certains membres du genre Clostridium (8). Il semblerait que le SRAS-Cov-2, comme le SRAS-Cov-1, d'ailleurs, bloquerait le complexe II de la chaine respiratoire mitochondrial, ce qui aurait pour effet d'augmenter le taux de succinate en circulation et donc de favoriser la prolifération de la communauté Prevotella et de ses collaborateurs.

Cela fait deux semaines que je travaille non stop sur ce sujet. J'ai commencé par simplement relevé que Prevotella était moins présente chez l'enfant que chez l'adulte. Et davantage abondante chez les personnes âgées. J'ai alors découvert et étudié le microbiome pulmonaire. J'ai même dû me farcir des publications en parodontologie par dizaine pour mieux connaître Prevotella. Et il y a deux jours, je suis tombé sur deux études, l'une de 2003 réalisée par des chercheurs chinois (9) et l'autre de février 2020, publiée il y a donc un peu plus d'un mois par des chercheurs américains (10) : quelle est aujourd'hui ma stupéfaction ! Tous les éléments que je viens de vous exposer ont été étudiés, démontrés et explicités ? Pourquoi nos chercheurs n'adopte pas une stratégie médicamenteuse reposant sur ces observations ? Pourquoi des essais avec des associations d'antibiotiques ne sont-ils pas déjà en cours ?

Sur la publcation de 2020 qui évoque le lien étrait entre Prevotella et le SRAS-Cov-2 et qui repose sur 4 études en Chine et à Honkong, le tableau est édifiant : on retrouve systématiquement Prevotella là où on cherche le SRAS-Cov-2 et avec une abondance de ses marqueurs bien supérieur à celle du SRAS-Cov-2.

 

Je ne comprends pas. J'ai cherché pour voir quels étaient les test retenus pour lutter contre le virus et de partout dans le monde, on recherche un vaccin, un antiviral, des anticorps....Aucune stratégie antibiothérapeutiqe n'est sérieusement envisager si ce n'est avec des antiviraux connus que je soupçonne d'exacerber la contamination.

Quoiqu'il en soit, ces deux études, hautement scientifique, interrogent très sérieusement le rôle de Prevotella dans cette épidémie et il semble qu'elles lui prêtent un rôle prépondérant.

Comme d'autres études l'avaient déjà démontré (11), Prevotella est capable d'internaliser certains virus, ce qui confère un avantage réciproque au deux pathogènes : Le virus peut ainsi se dissimuler, échapper à la réaction inflammatoire qui de surcroît est inhibée par Prevotella et ainsi plus aisément s'encapsuler dans les cellules de notre épithélium. Prevotella, elle, comme démontré plus haut, bénéficie du blocage du complexe II de la chaine respiratoire mitochondriale et de l'accumulation du succinate pour proliférer silencieusement. Une fois toutes la muqueuse colonisée, le comportement de Prevotella bascule, provoquant une hyper inflammation qui favorise sa pathogénicité et sa prolifération ainsi que celle du virus. Il est alors souvent bien trop tard pour intervenir.

Je ne suis certes pas chercheur, d'ailleurs je n'ai pas vraiment réalisé une recherche scientifique à proprement parlé mais simplement une recherche bibliographique. Je ne suis d'ailleurs pas allé au fond du sujet à plein de niveau : les études sur la bactériologie, le microbiome, les physiopathologies broncho-pulmonaires et intestinales...Je n'avais pas le courage de m'attaquer trop en avant à la biochimie et à la biologie moléculaire. Pour ceux qui ont le courage, la bibliographie est déjà exhaustive et je pourrais fournir d'autres références à ceux qui le souhaiteront, j'en ai par centaine.

Aussi, je vais ici proposer plusieurs stratégies médicamenteuses. Mais je ne suis pas non plus médecin et je n'ai pas l'intention de prescrire quoi que ce soit, à qui que ce soit. Je ne souhaite pas que cet article soit mal interprété par le quidam et qu'il donne lieu à des automédications aussi dangereuses que le Covid-19. Seuls les médecins peuvent prescrire des médicaments et seuls des chercheurs évoluant dans un cadre institutionnel exigeant et rigoureux sont habilités à publier des recherches scientifiques sérieuses et valides. 

Cet article n'est pas une publication scientifique, elle n'a aucune légitimité et je décline toutes responsabilités si d'aventure une personne décidait sans l'accord, ni le suivi d'un médecin de se prescrire tout seul ces médications. Certains des médicaments que je vais proposer peuvent avoir des effets secondaires graves provoquant des séquelles qui peuvent être mortelles. Leur prescription doit obligatoirement faire l'objet d'une complémentation adéquate et d'un suivi rigoureux. 

Je déconseille donc très fortement d'essayer de suivre la stratégie que je propose. Seul des médecins peuvent s'octroyer le droit de la tester ou non. J'espère qu'elle fera l'objet de test.

IV/ stratégies médicamenteuses.

A/ L'antibiothérapie.

L'antibiothérapie pour lutter contre Prevotella est très connue et offre de multiples associations de deux antibiotiques (12), soit spiramycine-metronidazole ou pour les intolérants, amoxicilline-acide clavulanique. Cette association a l'avantage d'être 100% efficace contre Prevotella même lorsque cette bactérie a développé des résistances. Cette association a aussi l'avantage de protéger les patients en réanimation contre les pneumonnies nosocomiales puisqu'elles s'attaquent aussi aux bactéries comme Pneumonas aeruginosa souvent responsable de ces infections. L'intérêt pour les praticiens est en plus double : d'une part, ils n'ont qu'à réaliser un test à Prevotella et si Prevotella est anormalement présente, ils auront la liberté d'utiliser une antibiothérapie efficace. Au regard de la rareté des tests Covid-19 et de leur efficacité toute relative, plusieurs faux négatifs ayant été relevés, et l'abondance des tests à Prevotella notamment chez dentistes, cela faliciterait la tâche de nombreux praticiens si ça marchait. Et pour un patients en danger immédiat de mort, l'administration de deux antibiotiques avec un suivi rapproché n'est pas plus dangereux qu'une intubation ou que de ne rien faire en espérant qu'il en sorte...

Ceci étant, et comme dit précédemment, l'administration de ces associations d'antibiotiques est d'autant plus dangereuse qu'elle est efficace. En effet, l'impact sur le microbiome bénéfique pourrait être très important et généré d'autres troubles et d'autres pathologies opportunistes potentiellement graves. Ces traitements nécessitent donc obligatoirement le suivi d'un médecin et probablement un complémentation. Je n’irais pas plus loin dans cette proposition car je ne suis pas compétent, les médecins et autres chercheurs sauront non seulement trouver les bonnes associations et les bonnes dispositions pour rendre cette approche la plus efficace possible et la moins dangereuse.

B/ Pré et pro biotiques.

Non, ce n'est pas une blague. Je pense que nous pouvons induire une compétition bactérienne qui empêcherait Prevotella de proliférer et donc de permettre au SRAS-Cov-2 d'envahir nos poumons. 

Tout le problème vient de leur administration : tous les probiotiques oraux que l'on prescrit ont une efficacité très incertaine pour ne pas dire nulle si l'on s'en réfère à certaines études. En effet, l'intégration de bactéries exogènes à nos microbiomes est plus qu'aléatoire et une grande partie des probiotiques que nous ingérons finissent dans nos selles. Il y a donc peu de chance qu'une simple prise orale de Lactobacille puisse, du moins dans de courts délais, enrayer la progression du SRAS-Cov-2 dans l'organisme. Tout au plus, pourrions-nous envisager une efficacité éventuelle sur le long terme, en prévention de l'infection.

IL s'agit pour moi d'envisager d'autres modalités d'administration. Là encore, j'ai lu de nombreuses études sur des projets innovants soit d'administration oropharyngée de Lactobacilles (13) dans les cas de pneumonies nosocomiales avec des résultats plus qu'encourageants, dixit Mr Bruno Lina, le conseiller scientifique spécial de Mr Macron dans cette crise du Covid-19, soit de transplantation de microbiomes pulmonaires comme on le fait avec la transplantation de matière fécale dans l'intestin. 

Mais là encore, spécifiquement dans les poumons, dont le microbiome est sans cesse renouvelé, l'intégration rapide et durable d'un microbiome exogène est très incertaine. Nous sommes devant des innovations très prometteuses dont l'étude existe depuis moins de 10 ans. Mais pour l'instant, aucune étude ne garantit de résultats. Je suis tout de même tombé sur les recherches de chercheurs paraguayens qui semblent avoir trouvé un mode d'administration oropharyngé très efficace puisque les bactéries se retrouvent protégées au sein d'un lysosome et parviennent ainsi jusqu'au tissu cible, ici l'utérus.

J'ai aussi trouvé deux produits qui existent déjà mais ne sont commercialisés que dans leur pays de fabrication : les Etats-Unis avec Probiorinse et la Suède avec Synbiotec 2000 forte (14). Il se pourrait que ces deux probiotiques puissent être très efficace au moins pour la prévention et peut-être plus. L'avantage est que ce ne sont pas des médicaments et donc tout les médecins peuvent essayer. Un autre avantage, et non des moindres : les effets secondaires sont minimes et rarement observés, voire inexistants. 

Les souches proposées par Synbiotic sont exactement celles nécessaires pour enrayer la progression de Prevotella : Lactibacillus casei et Lactobacillus Plantarum. Il faudrait aussi pouvoir tester Lactobacillus Rhamnosus. Mais là, ce n'est plus mon sujet, je laisserai la logistique à ceux qui souhaiteront prêter une oreille à mon propos. Ce qui est certain par contre, c'est que les effets sur les sinus de ces deux produits sont redoutables.

Pour en finir, avec ce long vagabondage intellectuel, je souhaite évoquer les travaux du Docteur Raoult et la chloroquine. L'approche de Monsieur Raoult est très intelligente, c'est pour cela qu'elle échappe à une grande partie de la communauté scientifique ! La chrloroquine modifie le PH de nos humeurs, elle l'acidifie. En cela elle entrave la prolifération de Prevotella et donc du SARS-Cov-2 et surtout, elle permet à d'autres communautés commensales de se développer et d'inhiber ainsi la pathogénicité de l'association Prevotella-SRAS-Cov-2. 

L'efficacité relative et aléatoire de la chloroquine associée à un antibiotique est due à deux éléments :

- La modification du Ph entrave la progression du virus dans l'organisme mais cela dépend de l'état initial du microbiome et de plus, que ce soit les virus ou les bactéries, les agents pathogènes sont capables d'une grande plasticité et peuvent ainsi s'adapter à des conditions même peu favorables. En outre, les agents pathogènes, lorsqu'ils sont abondants peuvent même modifier le milieu dans lequel ils évoluent, annihilant ainsi les effets d'une molécule comme la chloroquine. Voilà pourquoi le docteur Raoult ne peut que proposer des résultats relatives, aléatoires, dont l'efficacité peut difficilement s'exprimer dans le cadre rigide que lui propose la communauté scientifique.

-L'antibiotique choisit pour être associé à la chloroquine, l'azithromycine, n'est pas le bon car prevotella est résistante à cette antibiotique. La réaction en chaîne que cette résistance peut induire pourrait expliquer les cas mortels après administration. Il faudrait plutôt lui adjoindre du métrodinazol ou de la clindamycine...

Ce qui est certain c'est que, l'administration de la chloroquine est risquée car de nombreux effets secondaires graves sont connus et d'après les études du docteur Raoult, lui-même, démontrent qu'elles ne sont pas efficaces pour les stades avancées.

Par contre, la démarche du Docteur Raoult qui a su faire fi des protocoles d'usage, de la rigidité et de l'académisme qui vérolent nos institutions et notre démocratie. Surtout, il a osé proposer une autre approche, une approche non strictement moléculaire comme aujourd'hui il est d'usage. Il a proposé une approche environnementale, généraliste qui fait clairement défaut à nos chercheurs actuellement, il me semble.

Quand je vois l'accueil qui lui a été réservé, lui qui est un médecin et un infectiologue internationalement reconnu, je me demande quelle est la quantité de mépris, de procès en complotisme et en légitimité, d'injures, de quolibet qui me sera réservée...

Il est bien possible que je me trompe et ma démonstration ne vaut peut-être rien...Mais je n'avais pas grand chose d'autre à proposer que mes bases en sciences et le temps dont je dispose pour aider ceux qui sont en première ligne et les victimes de cette pandémie. J'ai donc fait avec mes maigres moyens intellectuels. Cela aura peut-être au moins la vertu de vous divertir et peut-être même de vous faire rire. En ces temps de confinements, le temps à perdre n'est pas en reste, mon travail aura alors au moins servi à cela.

Amitiés citoyennes,

Bio man.

Biblio :

Cette biblio est succinte. J'ai du lire plusieurs dizianes d'articles pour construire mon vagabondage intellectuel. Je vous invite donc à faire vos recherches complémentaires pour les plus sceptiques. Mots clés : Prevotella, microbiome pulmonaire, Prevotella eucaryotes cells, Prevotella SRAS, Probiotiques Oropharyngés...Vous aurez de quoi finir le confinement. Par contre, attention, c'est le plus souvent en anglais.

(1) https://www.sfm-microbiologie.org/wp-content/uploads/2019/12/Revue_0161-0172_jlevir_0739.pdf?fbclid=IwAR2-wZE373HmzVNhk5QKYYGSvxAtAIiTsHqwP1DcMje_4pSgUiLfCAfC8NY

https://www.theses.fr/2018LYSE1271

(2) www.sciencesetavenir.fr/sante/de-nouvelles-etudes-demontrent-une-vulnerabilite-de-certains-jeunes-enfants-au-covid-19_142843

(3) https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/pdf/2018/03/medsci2018343p253.pdf

(4) https://www.em-consulte.com/showarticlefile/773196/main.pdf

(5) https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(17)30317-2/pdf

(6) https://www.sosds.org/a-propos/cours-archives/13-le-microbiote-et-la-sante-focus-sur-le-microbiote-bucco-dentaire/file.html

(7) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imm.12760

(8) http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/123063/3/s41396-018-0068-2%20(1).pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6356305/

(9) https://osf.io/ktngw/

(10) https://osf.io/usztn/

(11) https://iai.asm.org/content/82/6/2637.long

(12) https://www.jomos.org/articles/mbcb/pdf/2003/03/mbcb20033p167.pdf?fbclid=IwAR3xvKkTv4ObYZSdbZrFpPxC4JGac6xNeAwaN6VjYImPFCCkvcnoqX-kCX4

(13) https://www.hindawi.com/journals/iji/2012/686739/?fbclid=IwAR3aJJtmxmYJbg5KRccbzcYOMmvMwa23IKMzMgCA1GdS4Kg_EL6kvHwHLCI

(14) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4098512/

 

 

 

Commentaires

  • Crepeaux
    • 1. Crepeaux Le 23/04/2023
    Bonjour Mounotella,

    Nous sommes en 2023 et je tombe par hasard sur votre article qui date de 2020 et je me rends compte combien mon médecin est nul.
    Ayant eu le covid en janvier 2022, j'ai l'impression de me voir en lisant votre article : des diarrhée+++++ qui ont duré pendant des mois et enrayées seulement grâce aux probiotiques, des douleurs dentaires comme jamais apparues 3 4 mois après l'infection, et d'autres problèmes (palpitations notamment).

    Donc mille fois merci d'être là, de chercher, d'écrire et de nous faire partager. Vous êtes infiniment meilleurs que tous ces médecins de plateaux TV et NFM.
    Merci
  • soju
    • 2. soju Le 22/04/2020
    Merci, vraiment passionnant, voici quelques éléments de plus à étudier / corréler :
    - la consommation de Kimchi en Corée et son influence sur le microbiote,
    - idem pour la consommation de Sauerkraut en Allemagne,
    - la consommation en général d'aliments fermentés selon les pays,
    - l'influence de la nicotine sur le microbiote (les fumeurs sont moins touchés).
  • Agnès
    • 3. Agnès Le 21/04/2020
    Bonjour,
    Le laboratoire Pileje propose un probiotique qui contient les deux souches que vous préconisez. Pensez-vous que ce serait un traitement préventif valable ?
    https://lasante.net/espace-para/bien-etre-et-minceur/medecines-naturelles/micronutrition-probiotiques/pileje-lactibiane-voyage-x-14.html
    D'autre part serait-il judicieux de pendre du zinc en prévention également ?
    Merci, c'était très intéressant
  • Et le rôle des hormones dans tout cela?
    • 4. Et le rôle des hormones dans tout cela? Le 21/04/2020
    Bonjour
    Et bravo pour votre travail de biblio, c’est l’outil scientifique de base.
    Même si ce sont des hypothèses de travail, tout ce que vous évoquez fait écho à ce que l’on perçoit des observations médicales faites ces dernières semaines. Et l’hypothèse d’une association bactéries/virus n’est pas à écarter. Pas besoin de parler de symbiose ou autre mécanisme très sophistiqué, mais simplement d’une bactérie qui profite de la faille ouverte par le virus et d’un virus qui s’abrite du système immunitaire grâce à une bactérie qui le « tolère ».

    En revanche afin d’alimenter votre soif de connaissances, je vous suggère également de regarder du côté endocrinien. La porte d’entrée du virus est liée à la densité du récepteur ACE2. Pivot du système Renine/Angiotensine, la densité de l’ACE2 varie en fonction de l’age, du sexe, et est beaucoup plus importante chez les sujets obèses.
    Ainsi, un urologue italien à Padoue s’est lancé dans une étude de ses patients traités ou non aux anti-androgènes pour leur prostate. Avec anti-androgène, aucun cas de Covid!
    Le processus d’infection semble être dépendant des androgènes et ceci est particulièrement intéressant en regard des stratégies visant à bloquer le récepteur pour inhiber l’entree du virus.
  • Beaussart erika
    • 5. Beaussart erika Le 15/04/2020
    Bonjour, je suis positive au covid 19 depuis 32 jours maintenant toujours des symptômes de vertiges gêne à la nuque sensation de malaise en dormante, et toux. Je suis enceinte et maman d’une petite fille...
    Et je veux pas mourir... je sais pas comment faire je suis dépourvu de moyen comment puis-je m’en sortir ? Je vous écrit avec les larmes.. je veux pas fini dans un cas grave et finir par mourir... je suis à j32 et toujours malade. S’il vous plaît... aidez moi ...

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